“หมอครับ แม่ผมเป็นโรคไตวายเรื้อรังมา 5 ปี ฟอกไตตลอด แต่ทำไมอยู่ดีๆ หมอบอกว่ากระดูกแกพรุนจนหักง่าย ทั้งที่แกไม่ได้ทำงานหนักเลย?”
นี่เป็นคำถามที่ลูกชายของคนไข้โรคไตท่านหนึ่งถามหมอด้วยความสงสัยและความเป็นห่วงครับ หลายคนมักเข้าใจว่า “ไต” มีหน้าที่แค่ขับปัสสาวะและของเสียออกจากร่างกาย ส่วน “กระดูก” ก็มีหน้าที่รับน้ำหนัก สองอวัยวะนี้ดูเหมือนอยู่คนละทิศคนละทาง ไม่น่าจะเกี่ยวข้องกันได้ แต่ความจริงทางการแพทย์ที่น่าตกใจคือ “ไตและกระดูก คือพี่น้องฝาแฝดที่ตัดกันไม่ขาด” ครับ เมื่อไหร่ที่ไตป่วย กระดูกจะป่วยตามไปด้วยแทบจะทันที และเป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้ผู้ป่วยโรคไตจำนวนมาก ต้องมาเจ็บปวดกับภาวะกระดูกหัก ทั้งที่แค่ล้มเบาๆ หรือบิดตัวผิดท่า วันนี้หมอเก่งจะมาไขปริศนานี้ให้ฟังครับว่า ทำไมโรคไตถึงกลายเป็น “ศัตรูเงียบ” ของกระดูก และเราจะดูแลคนที่เรารักอย่างไรให้รอดพ้นจากภาวะนี้
ไต: ผู้จัดการเหมืองแร่ประจำร่างกาย เพื่อให้เข้าใจง่ายที่สุด ให้จินตนาการว่าร่างกายเราเหมือน “โรงงานก่อสร้าง” ครับ • กระดูก: คือ โครงสร้างตึกที่ต้องการ “ปูนซีเมนต์” (แคลเซียม) และ “เหล็กเส้น” (ฟอสฟอรัส) ในปริมาณที่พอเหมาะ เพื่อให้ตึกแข็งแรง • ไต: คือ “ผู้จัดการเหมืองแร่” (QC Manager) ครับ มีหน้าที่คอยคุมสเปคว่า จะให้มีแคลเซียมและฟอสฟอรัสอยู่ในเลือดเท่าไหร่ ถึงจะพอดีกับการสร้างตึก เมื่อ “ผู้จัดการป่วย” (ไตวาย) การคุมสเปคแร่ธาตุต่างๆ จะรวนไปหมด และนี่คือจุดเริ่มต้นของหายนะกระดูกครับ
3 กลไกวายร้าย: เมื่อไตพัง กระดูกจึงพรุน ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง จะเกิดภาวะที่ภาษาแพทย์เรียกว่า CKD-MBD (ความผิดปกติของเกลือแร่และกระดูกในโรคไต) ซึ่งเกิดจาก 3 สาเหตุหลักๆ ดังนี้ครับ:
- โรงงานผลิตวิตามินดี “ถูกปิดตาย” หลายคนทราบว่าเราต้องตากแดดเพื่อสังเคราะห์วิตามินดี แต่ทราบไหมครับว่า วิตามินดีที่ผิวหนังสร้าง หรือที่กินเข้าไปนั้น “ยังใช้งานไม่ได้” มันเป็นแค่วัตถุดิบดิบๆ ต้องส่งไปให้ “ไต” ทำการปลุกเสก (Activate) เปลี่ยนให้เป็นวิตามินดีที่ออกฤทธิ์ได้จริงเสียก่อน ร่างกายถึงจะนำไปใช้ดูดซึมแคลเซียมจากอาหารได้
• เมื่อไตวาย: ไตหยุดเปลี่ยนวิตามินดี ร่างกายขาดวิตามินดีที่ใช้งานได้ ลำไส้ดูดซึมแคลเซียมไม่ได้ ระดับแคลเซียมในเลือดลดต่ำลง
- ขยะล้นเมือง (ฟอสฟอรัสคั่ง) อาหารจำพวก ถั่ว นม ไข่แดง หรือเนื้อสัตว์ มีแร่ธาตุที่ชื่อว่า “ฟอสฟอรัส” ครับ ปกติไตจะขับส่วนเกินทิ้งทางปัสสาวะ
• เมื่อไตวาย: ไตขับฟอสฟอรัสไม่ออก $\rightarrow$ ฟอสฟอรัสท่วมในกระแสเลือด • ความร้ายกาจ: ฟอสฟอรัสที่มากเกินไป จะไปจับคู่กับแคลเซียมในเลือด ทำให้ระดับแคลเซียมที่ต่ำอยู่แล้ว ยิ่งต่ำลงไปอีก!
- จอมโจรขโมยกระดูก (ต่อมพาราไทรอยด์ทำงานหนักเกิน) นี่คือผลลัพธ์สุดท้ายที่น่ากลัวที่สุดครับ เมื่อร่างกายรู้ตัวว่า “แคลเซียมในเลือดต่ำมาก” (เพราะดูดซึมไม่ได้ + โดนฟอสฟอรัสแย่งจับ) ร่างกายจะตื่นตระหนกครับ เพราะแคลเซียมจำเป็นต่อการเต้นของหัวใจ สมองจึงสั่งการไปที่ “ต่อมพาราไทรอยด์” (ต่อมเล็กๆ ที่คอ) ให้หลั่งฮอร์โมนออกมาเพื่อ “กู้ชีพ” ฮอร์โมนนี้จะทำหน้าที่เป็น “โจร” ครับ มันจะวิ่งไปที่ “ธนาคารกระดูก” แล้วสั่งให้สลายกระดูกออกมา เพื่อเอาแคลเซียมเข้าไปโปะในเลือดให้หัวใจทำงานต่อได้
ผลลัพธ์: ผู้ป่วยโรคไตจึงสูญเสียเนื้อกระดูกออกไปทุกวันๆ ตามคำสั่งของฮอร์โมนนี้ จนกระดูกบาง พรุน และเปราะเหมือนชอล์ก ในที่สุด
อาการเตือน: ร่างกายกำลังฟ้องอะไร? ภาวะนี้ในช่วงแรกมักไม่มีอาการครับ แต่ถ้าปล่อยไว้นานๆ คนไข้จะเริ่มบ่นว่า: • ปวดลึกๆ ในกระดูก: ปวดตามแขน ขา หรือกระดูกสันหลัง โดยเฉพาะเวลาลงน้ำหนัก • คันตามตัว: เกิดจากฟอสฟอรัสที่คั่งสะสมใต้ผิวหนัง • กล้ามเนื้ออ่อนแรง: ลุกนั่งลำบาก • กระดูกหักง่ายผิดปกติ: แค่เดินสะดุด หรือไอจามแรงๆ ซี่โครงก็อาจหักได้
การตรวจวินิจฉัย สำหรับผู้ป่วยโรคไต คุณหมอโรคไต (อายุรแพทย์โรคไต) จะเจาะเลือดติดตามค่าเหล่านี้เป็นประจำอยู่แล้วครับ:
- ค่าแคลเซียม และ ฟอสฟอรัส
- ค่าฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH): ตัวการสำคัญที่บอกว่ากระดูกกำลังโดนสลายหรือไม่
- ระดับวิตามินดี
แนวทางการดูแลรักษา: ป้องกันกระดูกพังในคนโรคไต การดูแลกระดูกในผู้ป่วยโรคไต มีความละเอียดอ่อนกว่าคนทั่วไปมากครับ ห้ามซื้อแคลเซียมกินเองเด็ดขาด! เพราะถ้ากินผิด ไตขับออกไม่ได้ แคลเซียมจะไปเกาะที่หลอดเลือดหัวใจแทน อันตรายถึงชีวิตครับ
-
คุมอาหาร (หัวใจสำคัญที่สุด) ต้องจำกัดอาหารที่มี “ฟอสฟอรัสสูง” เพื่อไม่ให้ไปกระตุ้นต่อมพาราไทรอยด์ • เลี่ยง: นมวัว, โยเกิร์ต, ชีส, ไข่แดง, ถั่วต่างๆ, ธัญพืช, ข้าวกล้อง, เครื่องในสัตว์ • เลี่ยงเด็ดขาด: น้ำอัดลมสีดำ, กาแฟ, เบเกอรี่ที่มีผงฟู, อาหารแปรรูป (ไส้กรอก หมูยอ) เพราะมีฟอสฟอรัสสังเคราะห์ที่ดูดซึมได้ 100%
-
ยาจับฟอสฟอรัส (Phosphate Binders) คุณหมออาจจ่ายยานี้ให้ทาน “พร้อมอาหาร” ยาจะไปจับฟอสฟอรัสในอาหาร แล้วขับถ่ายออกมาทางอุจจาระ ไม่ให้ดูดซึมเข้าเลือด ต้องทานให้ถูกวิธีตามแพทย์สั่งเคร่งครัดนะครับ
-
วิตามินดีสกัด (Active Vitamin D) เนื่องจากไตเปลี่ยนวิตามินไม่ได้ หมอจะจ่ายวิตามินดีชนิดพิเศษที่ “Active แล้ว” ให้คนไข้ เพื่อช่วยดูดซึมแคลเซียม และไปกดการทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ (ยานี้ต้องสั่งโดยแพทย์เท่านั้น)
-
การผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์ ในรายที่เป็นมาก จนยาเอาไม่อยู่ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงปรี๊ดจนกระดูกจะหมดตัว อาจต้องพิจารณาผ่าตัดเอาต่อมนี้ออกครับ
สรุป สำหรับผู้ป่วยโรคไต และญาติที่ดูแล การดูแลแค่เรื่องค่าไตอย่างเดียวไม่เพียงพอครับ ต้องใส่ใจเรื่อง “กระดูก” ด้วย เพราะมันเกี่ยวพันกันเป็นลูกโซ่ การรักษาวินัยเรื่องการกินยาจับฟอสฟอรัส และการคุมอาหารตามที่หมอสั่ง ไม่ใช่แค่เพื่อไต แต่เพื่อรักษาโครงสร้างกระดูกให้แข็งแรง ป้องกันการนอนติดเตียงจากกระดูกหักในอนาคตครับ หากท่านมีอาการปวดกระดูก หรือสงสัยเรื่องภาวะนี้ ลองปรึกษาคุณหมอโรคไตที่ดูแลท่าน หรือปรึกษาหมอกระดูกเพื่อประเมินความแข็งแรงของกระดูกได้เลยครับ
บทความนี้ให้ข้อมูลทั่วไป หากอาการไม่ดีขึ้นควรปรึกษาแพทย์ สามารถปรึกษาปัญหากระดูกและข้อ หรืออาการปวด ได้ที่ ผศ.นพ.ธนินนิตย์ ลีรพันธ์ (หมอเก่ง) ผู้เชี่ยวชาญโรคกระดูกและข้อ จังหวัดเชียงใหม่ สอบถามปัญหาโรคกระดูกและข้อ ปวดหลัง ปวดคอ ปวดเข่า ปวดไหล่ กระดูกพรุน ได้ครับ 📱 Line ID: @doctorkeng โทร 081-5303666 #โรคไต #กระดูกพรุนในโรคไต #ฟอกไต #ฟอสฟอรัสสูง #ต่อมพาราไทรอยด์ #กระดูกบาง #หมอเก่งเชียงใหม่ #ปวดกระดูก #CKDMBD #ดูแลผู้ป่วยโรคไต
References
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2017;7(1):1–59.
- Ketteler M, Block GA, Evenepoel P, et al. Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease: Improving Global Outcomes 2017 Clinical Practice Guideline Update. Ann Intern Med. 2018;168(6):422-430.
- Moe S, Drüeke T, Cunningham J, et al. Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int. 2006;69(11):1945-1953.
- Hruska KA, Seifert MF, Sugatani T. Kidney-bone signaling and its role in chronic kidney disease-mineral and bone disorder. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2015;24(4):315-321.
- Cunningham J, Locatelli F, Rodriguez M. Secondary hyperparathyroidism: pathogenesis, disease progression, and therapeutic options. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6(4):913-921.
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น